De første anti-tuberkulosemedisinene ble utviklet for 70 år siden, og til tross for en betydelig nedgang i antall infiserte mennesker, tuberkulose, en infeksjonssykdom med flere organer, påvirker fortsatt 2 milliarder mennesker over hele verden. I 2009 forårsaket det 1,7 millioner mennesker død. I USA påvirker sykdommen hovedsakelig risikogrupper, som HIV-positive personer, hjemløse og de som reiste til endemiske områder. Behandlingsprotokoller for tuberkulose innebærer en kombinasjon av flere stoffer som retter seg mot bakteriene, samt vitamin B-6, som forhindrer bivirkninger av en av anti-tuberkulose medisiner.
Behandling av tuberkulose
Fram til 1940 var det ingen spesifikk behandling for tuberkulose. I 1944 viste de første studiene at streptomycin var effektiv i behandling av eksperimentell tuberkulose hos dyr. I 1952 ble isoniazid også funnet å være effektiv mot tuberkulose. I dag brukes en kombinasjon av flere anti-tuberkulosemedisiner for å forhindre utvikling av bakteriell motstand mot anti-tuberkulosemedisiner. De rusmidler som brukes rutinemessig, er isoniazid, rifampin, pyrazinamid og enten ethambutol eller streptomycin.
Isoniazid og vitamin B-6 mangel
Kort tid etter at isoniazid var ansatt i behandling av tuberkulose, oppdaget forskere at noen pasienter utvikler perifer neuropati. Dette ble preget av symmetrisk nummenhet i hender og føtter som er beskrevet som "strømpehandske" -fordeling. Denne nevropati var mer alvorlig hos pasienter som fikk høyere doser isoniazid. På senere stadier ble nevrologien også preget av smerter som involverte muskler og ben. I 1954 undersøkte Biehl og Vilter ved University of Cincinnati College of Medicine urin utskillelse av vitamin B-gruppe hos pasientene som fikk isoniazid. De fant forhøyede nivåer av pyridoksin, også kalt vitamin B-6 som var mer uttalt hos pasienter på høye doser isoniazid. Dette foreslo at isoniazid forårsaket vitamin B-6-mangel, som presenterte klinisk som perifer neuropati.
Vitamin B-6
Vitamin B-6 er avgjørende for mange biokjemiske prosesser. Det er en viktig medfaktor i metabolisme av glukose, lipider og proteiner, samt i generering av hemoglobin, proteinet i røde blodlegemer som er kritisk for å transportere oksygen fra lungene til perifere organer. Viktig er at vitamin B-6 også spiller en kritisk rolle i syntesen av flere molekyler av nervesystemet, slik som histamin, serotonin, dopamin eller gamma-aminosmørsyre.
Vitamin B-6 forhindrer Isoniazid-Induced Neuropathy
I 1967 viste Beggs og Jenne fra VA Medical Center i Minneapolis, Minnesota at det var et konkurransedyktig forhold mellom isoniazid og vitamin B-6, og at disse to molekylene forskyver hverandre i biokjemiske reaksjoner. I dag forebygges nevropati ved vitamin B-6 rutinemessig gitt i en dose på 10 til 50 mg per dag under tuberkulosebehandling. Dette brukes spesielt til pasienter med høy risiko for å utvikle nevropati, for eksempel pasienter med diabetes, gravide og ammende kvinner, pasienter med underernæring eller alkoholisme eller ervervet immunbristssyndrom.
