Blodpropp er en kompleks serie hendelser som krever krevende kjemiske balanser. Mekanismen i seg selv følger en presis ordre. Universitetet i Illinois School of Medicine sier før koagulering selv, forbereder kroppen seg ved å begrense det skadede fartøyet for å senke blodtapet. Blodplater samlet på skadestedet for å danne en midlertidig plugg, men den faktiske koaguleringsprosessen skjer i tre hovedfaser.
Fase 1: Opprettelse av protrombrinaktivatoren
Ifølge Elaine N. Marieb aktiveres en serie enzymer i rekkefølge som fører til faktor X, som også er et enzym. Når faktor X er aktivert, kombineres den med kalsiumioner, blodplatefaktor 3 som har blitt frigjort av blodplater og faktor V, et protein, for å danne protrombrinaktivator. Blodplatefaktor 3 forkorter koaguleringstiden. Alle disse kjemikaliene er funnet i blodet, så denne fasen begynner umiddelbart etter skaden. Dette er den langsomste fasen i sekvensen. De andre to faser krever bare 10 til 15 sekunder totalt når fase 1 er ferdig.
Fase 2: Formasjon av trombin
Marieb fortsetter å si at protrombinaktivator fra fase 1 kombinerer med et protein som finnes i plasmaet kalt prothrombrin. Resultatet er et enzym som kalles trombin. Enzymer er kjemikalier som er svært aktive. De forårsaker ting å skje og fortsetter kaskaden av hendelser som fører til koagulasjonen.
Fase 3: Dannelse av Fibrin Mesh
Marieb konkluderer med at fibrinogen er et leverprotein som finnes i blodplasmaet. Når eksponert for trombin, blir fibrinogen til fibrin. Fibrin er et molekyl som er langt og klebrig. Det fester pluggene av blodplater sammen i en uoppløselig masse. Faktor XIII er også dannet som forbinder fibrinstrengen sammen for å styrke koagulasjonen. På dette tidspunktet er koagulasjonen blitt dannet. Etter en halv time til en time oppstår en ytterligere prosess for å samle hele blodproppen for å gjøre den sterkere.
