Angst er følelsen av frykt, nervøsitet eller bekymring som du opplever når du forventer noe ubehagelig. Å tenke på en kommende opptreden, legge feil på noe som er viktig eller forberede seg på en konfrontasjon, er alle situasjoner som kan forårsake angst. Noen mennesker har angstlidelser som får dem til å føle seg mer eller mer intenst enn normalt. Disse følelsene kan utløses av bestemte situasjoner, ved irrasjonelle tanker eller ingenting. Uavhengig av hvilke eksterne faktorer som utløser angst, er de resulterende kjemiske reaksjonene som oppstår i kroppen komplekse.
symptomer
De fleste er kjent med effektene av angst, inkludert rask hjertefrekvens, svette, raskere pust og en tett, litt kvalme følelse i magen. Når du er engstelig, øker blodtrykket, stoffskiftet øker og musklene blir spente. Disse symptomene er en del av "kamp eller fly" -responsen, som er hvordan kroppen håndterer frykt - ved å forberede seg til å handle raskt ved å enten møte frykten eller flykte fra den. Forskjellen mellom frykt og angst er at frykten er knyttet til en umiddelbar trussel, mens forutse noe fryktelig forårsaker angst. Likevel reagerer kroppen på samme måte til begge følelser.
Mekanisme
Angstsymptomer aktiveres av en del av hjernestammen kalt locus ceruleus. Når noe stressende blir oppdaget, begynner nevroner i lokus ceruleus å skyte mer intenst enn vanlig. Norepinefrin, en nevrotransmitter, transporterer nevrale meldinger fra lokus ceruleus til ryggmargen og andre deler av hjernen. Norepinefrin frigis deretter fra nerveenden til å virke på hjertet, blodårene og respiratoriske sentre, forårsaker det hurtige hjerterytme, høyere blodtrykk og rask pusting.
Opprinnelse
Amygdala og hippocampus er to deler av hjernen som spiller den viktigste rollen i angst. Amygdala ligger dypt inne i hjernen og tolker innkommende sensoriske signaler. Hvis det er trussel, vil det varsle resten av hjernen, inkludert hippocampus, som lager minner fra den truende hendelsen som deretter lagres tilbake i amygdalaen. Amygdala og hippocampus er begge ansvarlige for å aktivere hypotalamus-hypofysen-adrenokortisk (HPA) akse, systemet som regulerer stressresponsen.
reaksjoner
På HPA-aksen er hypothalamus den første delen av systemet som skal aktiveres av amygdalaen. Hypothalamus stimulerer deretter det sympatiske nervesystemet til å frigjøre stress hormonet corticotropin-releasing hormone, eller CRH. CRH virker deretter på binyrene for å frigjøre glukokortikoider, som er hormoner som balanserer stressresponsen ved å lette aktiveringen og hemme det når responsen har vært tilstrekkelig. Amygdalaen forbinder også med den periaqueduktale gråstoff i hjernen, som sender signaler til ryggmargen for å starte en smertestillende respons. Dette kan undertrykke smerte i en nødsituasjon og initiere defensive handlinger - for eksempel når et redd dyr fryser opp.
Narkotikahandel
Fem nevrotransmittere - serotonin, norepinefrin, gamma-aminosmørsyre (GABA), kortikotropinfrigivende hormon (CRH) og cholecystokinin - er involvert i angst. Serotonin og GABA er hemmende da de stiller stressresponset, mens de andre spiller en rolle i å utløse det. I angstlidelser kan noen av disse nevrotransmittere være ubalanserte, noe som forårsaker en endring i den normale hendelsessekvensen. Medisinering gitt for angstlidelser virker på en eller flere av disse. For eksempel benytter benzodiazepin medisiner som Valium GABA for å undertrykke angst. Antidepressiva selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) er også brukt til å behandle angst. De jobber ved å øke tilgjengeligheten av serotonin i hjernen, noe som bidrar til å berolige angst, panikk og besettelse.
