S-Adenosyl-l-metionin, eller SAM-e, er et kjemikalie som produseres naturlig i kroppen for bruk i en rekke forskjellige metabolske veier. Kosttilskudd som inneholder SAM-e har blitt brukt i flere tiår i behandlingen av en rekke tilsynelatende ikke-relaterte forhold. SAM-e har skaffet seg en B-vurdering fra Mayo Clinic for sin påviselige effekt ved behandling av smerte og betennelse, og C-rating for depresjon og intrahepatisk kolestase, og krever flere studier for sterk godkjenning fra 2011. I Europa er SAM-e er kun tilgjengelig på resept som stoffet Ademetionine. Til tross for sin etablerte effekt og lang brukstid er SAM-es virkemekanisme ikke klart forstått. Imidlertid er SAM-e kjent for å øke nivåene av dopamin, serotonin og epinefrin i hjernen, som også flere nyutviklede anti-depressive medisiner. Ifølge Yale Prevention Research Center, kan SAM-e kanskje adressere noen av symptomene på depresjon ikke adressert av serotonin spesifikke medisiner ved å øke både dopamin nivåer og serotonin nivåer.
Samme
Oppdaget i 1952 var SAM-e raskt fast bestemt på å spille en sentral rolle i cellulære biokjemiske veier. SAM-e er en viktig forløper i transsulfurering, aminopropylering og metyleringsveier. Ved transsulfuration forynger SAM-e homocystein direkte for å produsere glutation, kroppens kraftigste antioksidant. Det letter også smertelindring og reduksjon av betennelse gjennom syntesen av smertedrabende polyaminer spermidin og spermin. Dette, så vel som resirkuleringen av aminosyren metionin, oppnås gjennom aminopropylering. Ved cellulære metyleringsreaksjoner fungerer SAM-e som en metyldonor. Gjennom denne prosessen fremstilles proteiner, fosfolipider og nukleinsyrer. Monoamin nevrotransmittere serotonin, norepinefrin og dopamin er også gjort delvis gjennom metylering.
dopamin
Den første generasjonen av anti-depressive medisiner var monoaminoksidasehemmerklassen. Oppdaget ved et uhell, økte disse stoffene synaptiske nivåer av ikke bare serotonin, men også dopamin og norepinefrin. Selv om de var bemerkelsesverdig effektive i behandling av depresjon, falt de i ubruk på grunn av deres potensielt dødelige bivirkninger. Selv om andre og tredje generasjons antidepressiva fokuserte nesten utelukkende på økende serotoninnivåer, er nye anti-depressive stoffer i 2011 igjen fokusert på økende synaptisk dopamin og norepinefrin. Økende norepinefrin nivåer i hjernen er tenkt å produsere en følelse av økt energi, spenning og potensielt stress. Økte dopaminnivåer fremmer imidlertid følelser av selvsikkerhet, trivsel og tilfredshet.
SAM-e / Dopamin-forhold
Selv om reduserte nivåer av dopamin, serotonin og norepinefrin er forbundet med klinisk depresjon, kan disse kjemikaliene ikke tas som orale tilskudd. De blir raskt ødelagt av enzymet monoaminoxidase. Uansett er de strukturelt ikke i stand til å krysse fra blodet inn i hjernen. SAM-e er imidlertid i stand til å krysse blod-hjernebarrieren, og kan virke ved å gjøre det mulig for kroppen å gjøre flere av disse nevrotransmitterne direkte i hjernen.
Effekter på depresjon
Fra og med 2011 har serotonin-spesifikke anti-depressive legemidler som Prozac blitt overhalet av narkotika som også påvirker noradrenalin eller dopaminnivå. Ifølge Apotekstiden har dopaminagonistmedisinen Abilify blitt den sjette mest foreskrevne medisinen i landet siden den ble godkjent som tilleggsmedisin for depresjon. Denne trenden er sannsynligvis på grunn av manglende evne til serotonin-spesifikke anti-depressiva til å tilfredsstillende behandle et mønster av symptomer som følger med depresjon som inkluderer apati, tap av glede, tretthet, overdreven søvn, tap av interesse og redusert motivasjon. Disse er alle antatt å være moderert ikke gjennom det serotonergiske systemet, men det dopaminerge systemet. SAM-e, med dets dopamin- og serotoninheftende egenskaper, kan potensielt utøve sine antidepressive effekter gjennom denne mekanismen.
